Enfermedad de Alzheimer
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Mal de Alzheimer: causas, síntomas, tratamiento y cuidados.

Lapsus de memoria, citas olvidadas, objetos extraviados o nombres irrecuperables son algunas de las señales de que el alzhéimer está atacando al cerebro ¿Qué ocurre cuando te olvidas y no puedes fiarte de lo que recuerdas? El alzhéimer es el tipo más común de demencia, una enfermedad progresiva e incurable que ataca al cerebro destruyendo la habilidad de pensar y funcionar y que borra todos los recuerdos de la vida de la persona que lo padece. El alzhéimer no es sólo la enfermedad de nuestro abuelo; hay montones y montones de personas en las primeras etapas de la enfermedad ahora mismo, y puede que ni siquiera lo sepan.

¿Alzheimer o alzhéimer? ¿Sin tilde o con tilde?    

En las expresiones enfermedad de Alzheimer o mal de Alzheimer, según indica el Diccionario panhispánico de dudas, debemos respetar la grafía del apellido del neurólogo alemán que investigó este mal y por tanto escribirlo con mayúscula inicial y sin tilde.

Por el contrario, si empleamos el término aisladamente para referirnos a dicha enfermedad, se convierte en un sustantivo común, por lo que debemos escribirlo con minúscula inicial y con tilde: alzhéimer, por ejemplo en «Los médicos creen que los casos de alzhéimer se triplicarán en 50 años»; no obstante la Real Academia Nacional de Medicina aconseja que, en textos médicos, se utilice la denominación enfermedad de Alzheimer y no la común de alzhéimer.

En cuanto a Día Mundial del Alzhéimer se escribe con iniciales mayúsculas (Día, Mundial y Alzhéimer), pues es así como la norma indica que debe hacerse con los sustantivos y adjetivos que forman parte del nombre de días señalados, y con tilde, porque se refiere a la enfermedad.

Detalle de Alois Alzheimer en una placa conmemorativa en Wrocław. El alemán Aloysius Alois Alzheimer (14 de junio de 1864 - 19 de diciembre de 1915) fue el psiquiatra y neurólogo que identificó por primera vez los síntomas de lo que luego se conocería como enfermedad de Alzheimer. Él los observó en una paciente que vio en 1901, y publicó en 1906 los descubrimientos que hizo al examinar post mortem su cerebro.

Detalle de Alois Alzheimer en una placa conmemorativa en Wrocław. El alemán Aloysius Alois Alzheimer (14 de junio de 1864 – 19 de diciembre de 1915) fue el psiquiatra y neurólogo que identificó por primera vez los síntomas de lo que luego se conocería como enfermedad de Alzheimer. Él los observó en una paciente que vio en 1901, y publicó en 1906 los descubrimientos que hizo al examinar post mortem su cerebro.

El alzhéimer es dejarse las llaves en casa cada día. Pasqual Maragall

¿Qué es el alzhéimer?   

Lapsus de memoria, citas olvidadas, objetos extraviados o nombres irrecuperables son algunas de las señales de que el Alzheimer está atacando al cerebro, pueden ser síntomas de alzhéimer ¿Qué ocurre cuando te olvidas y no puedes fiarte de lo que recuerdas? El alzhéimer, el tipo más común de demencia, es esa enfermedad progresiva e incurable que ataca al cerebro destruyendo la habilidad de pensar y funcionar y que borra todos los recuerdos de la vida de la persona que lo padece. Cinco millones de personas en Estados Unidos sufren esta cruel enfermedad, y se prevé que para 2050 la tasa se duplique debido al envejecimiento de la población del “baby boom”.

¿Cuáles son las causas de la enfermedad de Alzheimer? 

No se sabe por qué comienza y de momento no hay ningún tratamiento para curarlo, pero sí que se sabe que la enfermedad de Alzheimer tiene cierta relación con el estilo de vida. Tener aficiones y amistades, salir a pasear, estudiar y disfrutar de una vida activa ayuda a prevenir esta demencia.

Una vida plena con una buena red social, que te permita estimular a tu cerebro y a tu mente (y a eso la formación ayuda, ayuda a tener esa capacidad y a que esa reserva cognitiva se incremente), y, sobre todo, cuidar los factores de riesgo cardiovascular. Intentar no tener hipertensión y si la tienes tratarla bien, no tener obesidad, tener una vida activa…

La soledad, en cambio, es un factor de riesgo. Además también hay cierta carga genética y, a medida que aumenta la edad, hay más diagnósticos. Hay más mujeres enfermas de alzhéimer que hombres, pero curiosamente hay más mortalidad entre los hombres.

¿Existe cura para la enfermedad de Alzheimer?

En la actualidad el Alzheimer no tiene cura, sin embargo la necesidad urgente de encontrar un tratamiento está impulsando una carrera global donde especialistas y laboratorios compiten contrarreloj para dar con un tratamiento exitoso. Hay decenas y decenas de compañías farmacéuticas y biotecnológicas en todo el mundo desarrollando terapias para tratar, prevenir o ralentizar esta enfermedad. Sólo hay una salida para este problema y es la investigación.

En los últimos años han empezado a surgir pequeños indicios que sugieren que las terapias con anticuerpos pueden proporcionarnos un tratamiento. El crecimiento de ensayos clínicos ha contribuido a desarrollar nuevas teorías sobre enfermedad de Alzheimer como la predisposición genética, que ha abierto grandes esperanzas para tratar las causas de la enfermedad. Sólo en Estados Unidos existen unos veinte fármacos en ensayo. Menos del 1% de esos medicamentos testados han sido aprobados y ninguno puede parar la enfermedad.

Cuidadores de alzhéimer. Cómo cuidar a un enfermo de alzhéimer.

¿Cómo quieren ser tratadas las personas con déficit de memoria? Enfermos de alzhéimer piden en un vídeo que se les trate con respeto y sin paternalismo:

  • Háblame de manera clara y sencilla: utiliza mensajes cortos y un tono de voz suave.
  • Trátame con dignidad: evita infantilizar tu discurso.
  • Inclúyeme en las conversaciones: evita actuar como si yo no estuviese delante.
  • Si me dirijo a ti como si te conocieses puedes sonreír y reaccionar de forma amable: es posible que me recuerdes a alguien que conozco o simplemente he sentido deseo de hablar contigo.
  • Si creo en algo firmemente, no me lleves la contraria. ¡Lo creo de verdad!: puede ser que te hable de hechos o de personas que ya no están, pero sin embargo para mí son muy reales.
  • ¿Me puedes dar alguna pista?: evita el decir “¿no te acuerdas de mí?”
  • Dedícame unos minutos: Necesito un poco más de tiempo. ¿No tenemos prisa, verdad?
  • ¿Me puedes ayudar?: Puede ser que me haga un lío a la hora de pagar, o que pague dos veces porque me he olvidado.
  • Seguro que me puedes ayudar con las nuevas tecnologías: a descolgar una llamada de móvil o a sacar un billete de tren.
  • Si me ves desorientado, ¿puedes ayudarme a encontrar la manera de volver a casa?: busquemos un punto de referencia, o llama a  la policía.

Me gustan los globos‘, un cuento sobre el alzhéimer. Un álbum ilustrado para niños y adultos.

Un collage emocional que empatiza con esta enfermedad de la memoria, en la que pacientes y cuidadores sufren un desgaste enorme. Un cuento sobre el alzhéimer que los pequeños podrán leer durante años.
485 Cuento sobre el alzhéimer.

Hay historias que tienen música, y su melodía se nos queda. Como ese estribillo recurrente que va y viene. Es el caso de Me gustan los globos, un cuento de Pablo Caracol editado por Narval.

¡Hola!, me llamo Lola: LO-LA. Dicen que ese es mi nombre, aunque yo no lo recuerdo.
¡Hola!, me llamo Lola: LO-LA. Y no estoy segura de la edad que tengo, ni de porqué a veces se me pierde la mirada en el vacío.485 Cuento sobre el alzhéimer 6.

Así comienza este álbum ilustrado, que narra en primera persona la historia de una mujer mayor que sufre alzhéimer.

Pero sé que me gustan los globos. ¿A ti también te gustan abuelo? Me gusta sentir la piel de mi abuelo y la mía cuando se juntan. Sobre todo, desde que las palabras juegan al escondite conmigo.485 Cuento sobre el alzhéimer 5.

Su autor explica el proceso de creación: “Para mí, como ilustrador, es mucho más fácil crear las historias a partir de imágenes que no al contrario. Este libro se empezó a gestar hace ya casi tres años, cuando yo vivía en Lisboa, cerca de un rastro: la Feira da Ladra. Estuve mucho tiempo paseando por esos puestos, recopilando objetos, fotografías… al principio lo hice sin ninguna intención concreta. Era como una pasión que me despertaban esos objetos, que yo intuía que tenían como mucha carga emocional. Después empecé a pensar que quizás, esos objetos, podrían construir y contar una historia.”485 Cuento sobre el alzhéimer 4.

Una historia con una carga emocional, que aprovecha el poder evocador que tienen los objetos familiares sobre el pasado, y que en manos ajenas se convierten en extraños. “Por la naturaleza poética que tiene esta enfermedad, daba pie a jugar con ella. Y hacerlo de una manera más interpretativa, más metafórica. Al final encontré una línea narrativa que creía podía ser interesante, y que podía gustar a ambos públicos: al infantil y al adulto.”

Cuando llega la noche, ¡Me encanta que me arropen y me den un beso calentito en la frente! Este señor, ¡tiene que quererme mucho para cuidarme tanto!

“Durante todo el proceso de esbozo, y de pensar el enfoque y el planteamiento del libro, la visión del cuidador era un pilar fundamental a la hora de construir la historia.”485 Cuento sobre el alzhéimer 2.

El libro no tiene una lectura cerrada y única, este cuento sobre el alzhéimer da lugar a muchas interpretaciones. Los niños la hacen totalmente distinta. Si la lectura no es guiada, es decir si el adulto no les acompaña, ellos seguramente leerán otra historia. “Yo creo que si le damos el libro a un niño y le permitimos una lectura individual, sin acotar el mensaje, el niño va a dar una lectura totalmente diferente. Yo creo que antes lo va a relacionar con un libro de aventuras, o de la relación entre un abuelo y un niño.”

Pablo Caracol no quería una moraleja cerrada. Su intención era que este libro acompañe al niño durante unos años. En cada nueva lectura descubrirá un nuevo detalle, y muchos de ellos estarán en las ilustraciones. Un collage que camina entre la realidad y la ficción. “Utilizar peonzas, fotografías, o dedales reales, en vez de dibujados, si que es verdad que hace que esa carga emocional y evocadora sea más fuerte, y más directa que si todo fuera dibujado a mano.”485 Cuento sobre el alzhéimer 3.

Pablo no ha tenido a un familiar directo con alzhéimer, ni hay que tenerlo para empatizar con esta historia ni con los que directamente sufren la enfermedad. ‘Me gustan los globos‘ es un álbum ilustrado para todos.485 Cuento sobre el alzhéimer 7.

Como esa canción que gusta a cualquier edad. Un hilo conductor, incluso para recordar. “Una de las cosas que me pareció curiosa, durante este trabajo de campo y de documentación, es que al final la memoria musical es lo último que se pierde. Es lo que más tardan en perder las personas que padecen esta enfermedad. Pueden no acordarse de lo que han comido hoy, ni siquiera de quienes son sus hijos, sus familiares cercanos… pero de repente les pones una canción de su infancia, o de su juventud…”

485 Cuento sobre el alzhéimer Pablo Caracol, (Valencia, 1983), ilustrador..

Pablo Caracol, (Valencia, 1983), ilustrador.

Me gustan los globos’, un cuento sobre el alzhéimer editado por Narval. Lo firma y lo ilustra Pablo Caracol.

‘¿Se puede frenar el Alzheimer?’, documental.

Un documental que aborda las últimas teorías y ensayos clínicos sobre la enfermedad de Alzheimer:

“Cuando hablo con ella de lo que tiene pendiente ya no se fía. ¿Es esa la fecha correcta?, ¿era esa la hora correcta? Eso ya no lo recuerdo. Hay un montón de tachones, y resulta indescifrable. El calendario termina pareciendo una versión abstracta y bidimensional del interior de la mente.” ¿Qué ocurre cuando olvidas y no te puedes fiar de aquello que recuerdas?

Donna, la madre de Tony Estrella, tiene la enfermedad de Alzheimer; un mal que ataca al cerebro, destruyendo la habilidad de pensar y funcionar. En cierto sentido, la enfermedad de Alzheimer es una especie de muerte en vida, cuando un padre o una madre no reconocen ya a su hijo o a su hija la persona ya no está ahí, y sin embargo sí está.

Donna está tomando un fármaco experimental con la esperanza de mantener a raya a la demencia. Las compañías que prueban los medicamentos contra la enfermedad de Alzheimer tienen sus propias esperanzas. Un tratamiento eficaz no solo ayudará a los pacientes, también reportará miles de millones de dólares. Hay decenas y decenas de compañías farmacéuticas y biotecnológicas en todo el mundo desarrollando terapias para tratar, prevenir o ralentizar esta enfermedad. Están en juego enormes inversiones, y mucho tiempo y esfuerzo. Conscientes de que es una tarea extremadamente arriesgada, porque ha fracasado un ensayo clínico detrás de otro.

En los barrios de Colombia y en ciudades de todo el mundo se están probando nuevos fármacos. Mientras se esperan resultados y reina la incertidumbre una cosa está clara: la enfermedad de Alzheimer es una epidemia. No se trata de una crisis que va a tener lugar en años; estamos en medio ahora mismo.

Los lapsus de memoria eran inquietantes: citas olvidadas, objetos extraviados, nombres irrecuperables. El reportero Greg O’Brien los desestimó, considerándolos el resultado de un exceso de estrés y un envejecimiento normal. “Estaba experimentando una horrible pérdida de memoria a corto plazo. No reconocía a gente que conocía, no reconocía lugares, y pensé que si lo ignoraba desaparecería”. Entonces, una conmoción cerebral tras un accidente de bicicleta, y los consiguientes encefalogramas, desenmascaran el problema: la enfermedad de Alzheimer, una enfermedad cerebral progresiva e incurable; el tipo más común de demencia.

Greg no solo estaba perdiendo sus llaves, también su memoria. Con 64 años, está narrando la progresión de su enfermedad. Una de sus prioridades es acabar con los estereotipos de la enfermedad de Alzheimer. “El alzhéimer no es sólo la enfermedad de nuestro abuelo; hay montones y montones de personas en las primeras etapas de la enfermedad ahora mismo, y puede que ni siquiera lo sepan. Porque es una enfermedad que puede tardar 20 años o más en completar su recorrido. El alzhéimer no es solo mi historia, puede ser tu historia, o la historia de un familiar o un amigo cercano”.

El número de víctimas es asombroso. Más de 40 millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer, incluidos cinco millones de estadounidenses; y van en aumento La generación del baby boom se acerca rápido; se estima que en Estados Unidos cada día 10.000 individuos cumplen 65 años, y es la edad en la que aumentan rápidamente las probabilidades de desarrollar la enfermedad. Se estima que habrá diez millones más de afectados en los próximos 20 años, va a alcanzar proporciones epidémicas y tiene el potencial de llevar a la bancarrota el sistema sanitario.

Pero también tenemos que pensar en el lado humano de la cuestión, es difícil pensar en algo más triste que el que una persona que ha hecho tanto en su vida y acumulado una vida entera de recuerdos lo pierda todo en sus últimos años. La capacidad para formar nuevos recuerdos, para recordar las cosas que te suceden cada día, se pierde progresivamente con la enfermedad de Alzheimer, y es aterrador.

La necesidad urgente de encontrar un tratamiento para el alzhéimer está impulsando una carrera global. Prácticamente, todas las grandes farmacéuticas están compitiendo. Un lugar donde las apuestas son altas es Genentech, una compañía biotecnología ubicada en el sur de San Francisco. Como muchos de sus rivales, Genentech está desarrollando un tratamiento para prevenir o ralentizar la enfermedad de Alzheimer. Se enfrenta a una dura competencia. Hay en ensayo unos 20 fármacos sólo en Estados Unidos. Las probabilidades de fracaso son elevadas. Menos del 1 % de los medicamentos testados contra la enfermedad de Alzheimer han sido aprobados, y ninguno de ellos puede parar la enfermedad. Pero la directora médica, Carole Ho cree que eso está a punto de cambiar. “Hace 15 años, cuando empecé a estudiar la enfermedad de Alzheimer no creía que pudiera ver en toda mi vida una terapia realmente beneficiosa para los pacientes; pero la aceleración en diez o quince años en la comprensión de la enfermedad, y el hecho de tener actualmente terapias muy específicas que van directamente a lo que consideramos el origen, hace que me sienta increíblemente esperanzada”.

El neurobiólogo Ryan Watts está de acuerdo. “Sabemos tanto, que es un terreno fantástico para invertir en el ámbito intelectual y averiguar cómo tratar la enfermedad. Cura es una palabra muy fuerte, pero lo que imagino es que podamos desarrollar un tratamiento que se convierta en preventivo”.

La búsqueda de un tratamiento puede durar décadas; el progreso es lento y gradual. Eric Siemers (Eli Lilly & Company): “Sé que mucha gente se pregunta cómo es posible que llevemos 25 años sin conseguir un medicamento exitoso que se pueda introducir en el mercado. La única respuesta real es que hemos estado aprendiendo paso a paso a lo largo del camino.”

La enfermedad se identificó por primera vez en 1906, por el psiquiatra Alois Alzheimer. Durante una autopsia examinó el cerebro de Auguste Deter, que había entrado en su hospital psiquiátrico delirante y confusa. Antes de su muerte le dijo: “Ya no soy yo misma”. Alzheimer rechazó la idea de locura, sospechando que la había matado una enfermedad física. Un fragmento de tejido manchado, ampliado cientos de veces, demostró que estaba en lo cierto. Tuvo que ser muy impactante el observar estos grandes cúmulos de proteína conocidos como placas. De hecho estaban por todas partes, acribillando el cerebro. También observó ovillos, que se pueden ver dentro de las neuronas.

Alois Alzheimer esbozó las características de la enfermedad que llevaría su nombre. Las placas y los ovillos la distinguían claramente de otras demencias. Pero, ¿eran una causa directa de la enfermedad?

Para encontrar las respuestas, los científicos buscaron familias poco comunes, en las que la enfermedad de Alzheimer se había transmitido de generación en generación. En Colombia, en las afueras de Medellín, Ramiro cuida de su padre, Nelson. Lleva ocho años enfermo con demencia e incapaz de trabajar de conductor. “Hace seis meses… él caminaba; despacio, pero se soportaba él de pie, solo. No, en este momento ya no me reconoce. Él ya no sabe quién soy, no sabe cómo me llamo. No, no habla, ya no entiende nada. Es totalmente un bebé”. Nelson forma parte de una familia en la que la demencia comienza inusualmente temprano, alrededor de los 45 años.

El doctor Francisco Lopera, un neurólogo de Medellín, ha tratado a la familia desde hace décadas; comenzó con la madre de Nelson. “Lo que más me impactó fue su edad, que era una persona joven con una demencia tipo alzhéimer, y también me impactó mucho el hecho de que varios miembros de su familia habían tenido la misma historia. Desde que nosotros identificamos a las primeras familias sabíamos que estábamos frente a algo demasiado importante”.

Lopera descubriría pronto otras familias con el mismo patrón de enfermedad. En un pueblo cercano, Salomé cuida de su tía, Yolanda, enferma hace más de una década. Salomé ha visto cómo la demencia ha destrozado a su familia. “Me empecé a dar cuenta que… que era un problema que venía desde la familia de mi bisabuela; y ahí fue cuando empecé a pensar que mi mamá podía enfermar. Aparte de preocuparme por mi mamá, me preocupaba mucho pensar que yo pueda contraer la enfermedad. Por eso yo no quiero tener hijos”.

Lopera pidió a la psicóloga Lucía Madrigal que le ayudara a construir genealogías de las familias, sospechando que se trataba de una enfermedad hereditaria; pero las familias tenían su propia explicación. “Para ellos era… una creencia de que están enyerbados, están embrujados o les dieron un bebedizo. Y el ser humano… se pega de lo que sea para darle una razón de ser a lo que vive. Entonces, ellos se pegaban a la brujería de lo que… de las creencias y de los mitos que ven en las regiones.”

Mientras Lopera seguía un rastro de demencia a través de Colombia, su trabajo llamó la atención de Ken Kosic, un investigador de la enfermedad de Alzheimer. “Cuando vi aquel papel, en el que había trazado un pequeño esbozo de aquella familia, quedó claro que era genético, porque si uno de los progenitores de un miembro de aquellas familias tenía la enfermedad de Alzheimer, dicho miembro tenía un 50 % de probabilidades de contraer la enfermedad, y las familias eran lo suficientemente amplias para poder ratificarlo. No eran familias de dos personas, eran de unas 15, y la mitad de ellas la contraían. Era una clara constatación de la condición genética.”

Lopera estaba convencido de que una rara forma de demencia, determinada por los genes, inundaba la región. ¿Pero estaban emparentadas las familias afectadas? Para averiguarlo, visitó parroquias locales, revisando registros de nacimientos, defunciones y matrimonios. Mientras trazaba su ascendencia, surgió una extensa familia de 5000 miembros. Aquellos que padecían demencia, descendían de un conquistador español. Para determinar si su afección era la enfermedad de Alzheimer, Lopera examinó el cerebro de una víctima. Cuando lo comparó con un cerebro sano comprobó que era anormalmente pequeño. Se lo envió a Kosik. “Fuimos directamente a mi laboratorio; cortamos el cerebro, lo teñimos, y pudimos ver que estaba lleno de placas y ovillos; la marca indudable de un diagnóstico de alzhéimer.”

El equipo de Lopera había encontrado a la familia con la enfermedad de Alzheimer más grande y extendida del mundo. Claramente, había una explicación genética. Pero, ¿qué gen estaba involucrado? ¿Implicaría este gen a las placas o a los ovillos como causas del alzhéimer?

En la década de 1980 la atención se concentró en las placas, cuando los científicos descubrieron que estaban compuestas por una proteína llamada beta-amiloide. Poco se sabe acerca del papel que desempeña en el cerebro. Normalmente, los fragmentos de amiloide se eliminan, pero en la enfermedad de Alzheimer se acumulan como basura formando placas.

¿Podría un gen defectuoso ser el problema? John Hardy: “Todo el mundo tiene una copia del gen amiloide, y este gen nos dio a los genetistas algo con lo que trabajar, algo en donde podíamos buscar mutaciones.”

John Hardy y Alison Goate estudiaron el gen en familias británicas que, como los colombianos, tenían un historial de la enfermedad de Alzheimer. Como todos los genes de nuestro ADN, el responsable de la proteína amiloide está compuesto por cuatro bases químicas, abreviadas mediante las iniciales A, T, C y G. Goate estudió el gen en familias afectadas en busca de letras incorrectas, conocidas como mutaciones. “Es un trabajo detectivesco. Repasábamos la secuencia de ADN a mano, y buscábamos el error ortográfico que estaba causando la enfermedad en las familias.”

Entre las 3000 letras que componen el gen, Goate encontró finalmente una mutación. En el ADN de una familia todas las personas que padecían la enfermedad de Alzheimer tenían el mismo error. Una “C” reemplazada por una “T”. “Mirando a través del gel podíamos ver: Este está afectado, sí, porta la variante. Este no está afectado, no la porta. Así que estábamos eufóricos. Sin duda habíamos descubierto algo. Cuando lo mirabas, decías: ¡guau!”

La mutación parecía ser la causante de que el amiloide se aglutinase formando placas. John Hardy: “De inmediato, nos dimos cuenta de que el amiloide era crucial en el proceso de la enfermedad, y lo que los investigadores debían hacer era concentrarse en la reducción de amiloide en el cerebro.”

Hardy y otros científicos plantearon una audaz idea: las placas de amiloide desencadenan la cascada de destrucción, incluidos los ovillos, que produce la enfermedad de Alzheimer. Pronto se encontraron otras mutaciones que también implicaban placas. La que afectaba a los colombianos fue identificada por Alison Goate mientras trabajaba con el equipo de Lopera. Ahora las familias se enfrentaban a una dura realidad. Cualquiera que heredara esa mutación estaba destinado a contraer la enfermedad de Alzheimer; no había escapatoria.

Lucía Madrigal: “Al principio fue difícil, muy difícil,… contarles que eso es una enfermedad, que es real. Y es que… cada hijo tiene las mismas probabilidades.” Pero en el horizonte había esperanza. El conocimiento obtenido a través de estas familias permitía el avance de las investigaciones. Las farmacéuticas tenían ahora un objetivo, y todas las personas en riesgo podrían beneficiarse.

Tras años de investigación, Genentech, como muchos de sus rivales, ha desarrollado un posible fármaco contra la enfermedad de Alzheimer. Está diseñado para atacar al amiloide, que forma placas. Ryan Watts: “Si observas un cerebro humano, ves que se empiezan a formar pequeños cúmulos o fragmentos de basura, y nos preguntamos: Primero ¿cómo podemos parar la producción? Segundo: ¿cómo podemos deshacernos de la basura que hay ahí? Ese es el problema. Y la solución surge de las herramientas que tenemos a mano, que son básicamente el sistema inmunológico de nuestro propio cuerpo.”

El fármaco es un anticuerpo similar a los que se encuentran en nuestra sangre. Se adhiere al amiloide, y da la señal a las células inmunitarias para que lo destruyan. Muchas compañías están probando anticuerpos similares, y algunas se han encontrado con graves problemas. Shehnaaz Suliman, que ayuda en la gestión de las pruebas, es perfectamente consciente de los desafíos. “Albergamos muchísimas esperanzas, pero estamos muy nerviosos. La historia del desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer está plagada de dificultades y fracasos. En los ensayos clínicos, algunos fármacos han producido inflamación cerebral en los pacientes. Es un efecto secundario que tendremos que observar de cerca.”

El fármaco se probará en una serie de ensayos químicos divididos en tres fases. Ryan Watts: “Las placas están creciendo. Llevamos a cabo un ensayo clínico relativamente amplio en la fase uno; y fue diseñado para testar la seguridad del fármaco; y la fase uno mostró que el fármaco no producirá esa inflamación en el cerebro. Así que es un buen comienzo.”

El fármaco estaba listo para el ensayo de la fase dos, cuyo cometido era determinar su eficacia y la dosis óptima. Primero se probaría en Estados Unidos y Europa, no con el tipo familiar y raro de la enfermedad de Alzheimer, sino con la forma más común donde las causas son menos claras. Rudolph Tanzi: “El alzhéimer suele aparecer después de los 60; ahí ves que los genes juegan un papel, pero no garantizan padecer la enfermedad.”

Más de 500 personas se inscribieron para participar en el estudio de 18 meses para tratar a pacientes como Joanne, con la enfermedad de Alzheimer en fase leve o moderada. Stephen Salloway supervisa ensayos clínicos en el Hospital Butler, en Providence, Rhode Island. “En las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, si tienes una situación estable se puede tener una calidad de vida bastante buena; pero es una enfermedad progresiva, y nuestro objetivo en este ensayo es ver si podemos ralentizar la progresión del proceso de la enfermedad.”

Una tercera parte de los pacientes recibirá una dosis alta del fármaco, otra tercera parte tomará una dosis baja, y al resto se le administrará un placebo inofensivo. El ensayo es un estudio doble ciego, lo que significa que ni los pacientes ni los médicos sabrán a quién se administra el medicamento. El conocimiento o las expectativas internas podrían contaminar los resultados.

Shehnaaz Suliman: “Si existe algún tipo de sesgo en el ensayo, los resultados del mismo podrían ser nulos.” A pacientes como Bonnie se les están realizando test cognitivos. Personas con la enfermedad de Alzheimer entre leve y moderada no pueden responder a multitud de preguntas de memoria sencillas. Durante el ensayo, se espera que los pacientes a quienes se les administró el placebo empeoren, sirviendo como grupo de control. Si Bonnie recibe el fármaco, la esperanza es que sus resultados se mantengan iguales, o que su deterioro sea más lento comparado con los pacientes no tratados.

Stephen Salloway: “La estabilidad es un resultado muy bueno en lo que concierne a una enfermedad progresiva como el alzhéimer. Si no se producen cambios al cabo de un año o 18 meses, el resultado es muy positivo.”

Bonnie está empezando a entrar en la fase moderada de la enfermedad de Alzheimer. Ha dejado de trabajar, porque ya no puede confiar en su memoria. “No puedo decir que esté bien. Tengo… pequeños fragmentos que encajan, y entonces puedo imaginar qué es lo que ocurre.” Marido de Bonnie: “Tenemos razones egoístas para participar. Yo quiero que ella vuelva, quiero que sea como era antes; pero si pudiera mantenerse tal y como está ahora yo sería feliz. Aceptaré lo que puedan darme.” Pero el resultado del ensayo depende de cuestiones clave. ¿Detendrá el fármaco la formación de placas en el cerebro de los pacientes? Y si lo hace, ¿ralentizará o detendrá la demencia?

En Colombia se experimentará también con el fármaco de Genentech, pero en un tipo de ensayo diferente. Trabajando con las familias colombianas, los científicos tratarán de prevenir que la enfermedad de Alzheimer les afecte. Shehnaaz Suliman: “Realmente es una oportunidad única para intervenir pronto y demostrar que, en efecto, se puede prevenir la aparición de los síntomas.” Rudolph Tanzi: “Si llevas a cabo un ensayo preventivo, esta es la población ideal con la que trabajar. Sabemos quién va a contraer la enfermedad con seguridad, y vamos a ver si podemos prevenirla. Sabremos si nuestro fármaco, nuestro tratamiento, está funcionando.”

Para comprobar si el fármaco puede detener la formación de placas los científicos emplearán los nuevos avances de la técnica en imagen. En la actualidad, la proteína amiloide se puede marcar con productos químicos radiactivos para que aparezca con colores vivos en los escáneres cerebrales. Eric Reiman usó la nueva tecnología para examinar a las familias colombianas, e hizo un hallazgo sorprendente. “Al realizar los estudios en portadores de este gen causante de la enfermedad de Alzheimer, frente a no portadores de la misma familia, hemos podido detectar estos cambios cerebrales antes de lo que mucha gente esperaba. Se puede apreciar en este corte horizontal.” La imagen capturó un “período silente”. Las placas, aquí en color rojo y amarillo, comenzaron a acumularse en los portadores hacia los 30 años, y alcanzaron su pico más alto unos diez años después, mucho antes de la aparición de los primeros síntomas. Fue una revelación: Las placas se forman mucho antes de que comience la demencia.

Eric Reiman: “De hecho, creemos que todas las personas con riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer comienzan a experimentar los cambios biológicos subyacentes dos décadas, o incluso más, antes de la aparición de los primeros síntomas. Puede que esto resulte inquietante, pero al mismo tiempo nos proporciona una ventana de oportunidad en la que es posible intervenir para atacar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas clínicos.”

El trabajo de Reiman se convirtió en el catalizador para iniciar el ensayo clínico preventivo en Colombia. Ramiro desea participar, pero alberga ciertas dudas. Es un compromiso de cinco años, y nadie ha tomado el fármaco experimental durante tanto tiempo. “Al principio estaba indeciso porque… uno, cuando está aliviado, cuando no siente nada entonces es muy difícil comprometerse con algo que no sabe si le va a dar o no le va a dar.” Durante los meses siguientes las familias visitan al doctor Lopera para obtener más información sobre el ensayo.

Antes de inscribirse todos deben ser examinados para asegurarse de que no tienen ningún deterioro cognitivo. El ensayo incluye tanto a personas que tienen la mutación del gen como a otras que no lo tienen. A la mitad de los portadores se les administrará el fármaco; el resto se tomará el placebo, y a nadie se le comunicará su estatus genético.

Keneth S. Kosic: “Recuerdo claramente el caso de un chaval de 24 años al que le pregunté: ¿Si pudiéramos decirte si padeces o no la enfermedad, querrías saberlo? Contestó: Sí, quiero saberlo. Y añadió: Si tengo esa mutación… e hizo el gesto de dispararse un tiro en la cabeza… Ese joven tiene 24 años, y le quedan otros 24 para que, incluso teniendo la mutación, pudiera contraer la enfermedad. Pueden suceder infinidad de cosas. La investigación genética está en plena ebullición.”

Para los participantes como Hugo, existen otras preocupaciones prácticas. Una de ellas es tomarse tiempo libre en su trabajo para realizar las exploraciones periódicas del cerebro. “Me mandaron una hoja; la constancia de que firmara mi patrón, de si él me daba permiso; entonces dijo: Si son ratas de laboratorio vaya tranquilo. Pero yo le decía: Gracias. No discuto con él… ¿Para qué? Yo ratón no soy, es un experimento que están llevando a cabo precisamente para nosotros. Entonces, no tengo preocupación, no me… no… Lo único que le dije fue gracias, porque curándome a mí curan a mis hijos.”

Si Hugo porta la mutación, los médicos esperan ver la formación de placas mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas. Francisco Lopera: “Y si es un portador… y está recibiendo el fármaco Genentech, y es exitoso… el primer Pet amiloide tiene mucho amiloide, el segundo tiene menos amiloide, y el tercero tiene muchísimo menos o prácticamente está limpio de amiloide.”

Sólo expertos independientes sabrán si el fármaco funciona; los demás, incluido Genentech, tendrán que esperar hasta 2020 para obtener los resultados. Rudolph Tanzi: “La compañía tiene que sentarse y esperar. El destino de su fármaco está en manos de otros que llevan a cabo el ensayo y evalúan los datos. Es un ensayo clínico largo y muy costoso, pero es muy probable que proporcione respuestas.”

En Estados Unidos, el estudio de Genentech sobre la enfermedad de Alzheimer de leve a moderada, está llegando a su fin. La técnica de exploración utilizada en Colombia era demasiado nueva para monitorear a todos los participantes del estudio. Bonnie pertenece a un pequeño grupo de pacientes que se va a someter a la última exploración. Ella ignora si ha estado tomando el fármaco o el placebo. El ensayo ha terminado oficialmente. Los pacientes pueden recibir el fármaco durante un periodo de tiempo. Marido de Bonnie: “A veces pienso que su memoria empeora, y a veces que está estabilizada. Puedo vivir con ello. Todos los días me pregunta qué día es, y espero que el estudio funcione. Sería un milagro, sería un maravilloso milagro.”

En Genentech, ha llegado el momento de averiguar si su fármaco ha ayudado a pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Los datos del ensayo se revelarán en una reunión privada. El evento se denomina “desenmascaramiento”. Carole Ho (Genentech): “Hay tantas emociones implicadas en este proyecto. Todos estamos trabajando sin parar para desarrollar estos fármacos. Soy tremendamente optimista, y confío en que veremos algo que realmente pueda beneficiar a la gente.”

Sean Bohen, vicepresidente de Genentech, sabe que el éxito depende del diseño del ensayo. “Cuando tratas de demostrar una hipótesis clínicamente, un gran porcentaje del éxito depende de cómo se lleve a cabo el ensayo. ¿Qué es lo que medimos? ¿Con qué precisión y consistencia hacemos esa medición? Se necesita mucho tiempo y, francamente, mucho dinero, para llegar a buen término.”

Bohen espera que los 350 millones de dólares invertidos en el ensayo sirvan para realizar un gran avance. Incluso un pequeño indicio de que el fármaco funciona en algunos pacientes, se podrá considerar un paso adelante. “Si preguntaran al equipo… se vería que creen en un resultado positivo… Yo creo que va a ser más complicado.” Por el momento, sólo el equipo principal tendrá acceso a la extensa información recolectada Llevará meses analizar los detalles y averiguar si van por buen camino. Los resultados se harán públicos en una conferencia internacional sobre la enfermedad de Alzheimer al año siguiente.

A medida que avanzan los ensayos clínicos, millones de pacientes se enfrentan a la imparable progresión de la enfermedad. Greg O’Brien lucha contra sus rápidos cambios de humor. “Te sientes como un idiota, y sé que no lo soy, no soy estúpido, solo tengo una enfermedad. Quiero a mi familia, y quiero a mis amigos, pero ya no me quiero tanto a mí mismo; ya no me quiero tanto.”

Hijo de Greg O’Brien: “Hace algunos meses recogí su teléfono roto del suelo. Mi padre me dijo que se le había caído, pero lo que pasó realmente es que no sabía cómo marcar, se enfadó y lo tiró contra la pared.”

Esposa de Greg O’Brien: “Si pensara que su rabia es parte de su personalidad estaría muy inquieta y muy enfadada. Así que, cuando le veo disgustado y enfadado sé que no es él, es su enfermedad.”

Después de ver a su madre morir de Alzheimer, Greg sabe lo que le aguarda. “Pierdes la autoestima, pero no quieres que la gente se compadezca de ti. Así que luchas, luchas, luchas…”

Mientras pacientes de todo el mundo esperan un tratamiento, los científicos que luchan contra la enfermedad de Alzheimer se reúnen en Copenhague, Dinamarca. En el Café Europa, Sean Bohen y Carole Ho se preparan para una presentación crítica. Investigadores de compañías rivales y universidades están impacientes por saber si la droga de Genentech funciona. El equipo de Genentech ya conoce la respuesta. Carole Ho rememora la cadena de acontecimientos, llena de altibajos que condujo a este momento. “Aquel día, cuando se cerró la puerta, tenía lugar el primero de los dos desenmascaramientos: el de la dosis baja” En el grupo sometido a una dosis baja no hay ninguna diferencia esencial entre el fármaco y el placebo.

La dosis baja falló claramente. ¿Pero qué sucedió con la dosis alta? “Meses después desenmascaramos la dosis alta. Ahora disponíamos de todos los datos. El campo de visión se estaba ampliando.” A  dosis altas, se aprecia una diferencia entre el fármaco y el placebo en los pacientes más leves.

En los pacientes leves sometidos a placebo se observó, como estaba previsto, un declive de las facultades cognitivas; en los sometidos a altas dosis, el declive fue un 35 % menor. Carole Ho: “Me vino a la mente una abrumadora sensación de alivio. En los pacientes más leves, sometidos a dosis más altas, se apreciaban señales que sugieren que estamos teniendo éxito. Es increíblemente prometedor para las primeras etapas de la enfermedad.”

Sin embargo, ¿justifican estos resultados la inversión de casi mil millones de dólares en la tercera fase de un ensayo clínico para pacientes con la enfermedad de Alzheimer leve? Pocos meses después se tomó la decisión de seguir adelante con el estudio. En Colombia, donde se está interviniendo antes, cambiarán a una dosis más alta para dar al ensayo preventivo una mejor oportunidad de éxito.

Keneth S. Kosic: “En Colombia los sujetos se encuentran en el estadio más leve; aún no han desarrollado ningún síntoma; así que cada ensayo se apoya sobre el ensayo clínico precedente, permitiendo que las ideas avancen como siempre, de manera gradual.”

En Cambridge, Massachusetts, la compañía biotecnológica Biogen se propuso capitalizar las lecciones aprendidas en ensayos clínicos anteriores. Sus científicos diseñaron un ensayo de seguridad selectivo en Fase 1, con la esperanza de obtener resultados más claros. En lugar de tratar el alzhéimer moderado, Biogen solo ha inscrito a pacientes como Donna, que se encuentra en la etapa temprana o leve de la enfermedad, y exploraron a cada paciente, para asegurarse de que tenían placas susceptibles de ser atacadas por su fármaco.

Los resultados fueron prometedores. Jeff Sevigny (Biogen): “Observamos que cuanto más fármaco se le administraba al paciente más placa de amiloide se eliminaba del cerebro; y cuanto más tiempo estaba sometido al fármaco, más placa era eliminada.” Ajay Verma (Biogen): “Así que creemos que tenemos pruebas de que nuestro fármaco penetra en el cerebro, ataca las placas y las reduce. Una vez conseguido eso, el siguiente paso es verdaderamente crucial. ¿Contribuye eso a mejorar las facultades cognitivas?”

Aunque el objetivo principal del estudio era probar la seguridad del fármaco, Biogen también reunió datos cognitivos. Eran solo 166 pacientes en el estudio; una cantidad demasiado pequeña para sacar conclusiones definitivas, pero surgió una señal. Rudolph Tanzi: “Observamos que una cantidad menor de amiloide en el cerebro de los pacientes leves se correspondía con un deterioro más paulatino en la capacidad cognitiva, especialmente para las dosis más altas del fármaco.”

A diferencia de los pacientes que recibieron placebo, los pacientes que tomaron la dosis alta se deterioraron un 80 % menos en las pruebas cognitivas; pero hubo efectos secundarios. Aparecieron síntomas de edema, o inflamación en el cerebro, y muchos pacientes tuvieron que abandonar el estudio. Reisa Sperling: “Queremos evitarlo porque tenemos que asegurarnos de que la gente no desarrolle ningún daño significativo por la eliminación de amiloide. Este efecto secundario limitará a los anticuerpos que podemos administrar mientras intentamos ayudar a sus cerebros a eliminar el amiloide.”

Para Tony Estrella es un riesgo que vale la pena asumir, especialmente si el ensayo se traduce en un fármaco eficaz para tratar a su madre. “Buscas un salvavidas, porque te mueves en un territorio desconocido; y hay una cierta dosis de miedo sobre lo que va a sucederle a tu madre, y no puedes evitar pensar también en ti mismo. Mi abuelo también padeció la enfermedad de Alzheimer, así que piensas: Esto no se va a detener aquí, y por eso, este ensayo es tan importante.”

Convencida de que los efectos secundarios se pueden controlar, la compañía Biogen ha decidido dar el salto a la tercera fase y tratar a miles de pacientes. Ajay Verma (Biogen): “Estamos en el proceso de probar una hipótesis que supone un gran desafío para el mundo. Creemos que es un objetivo viable, aunque puede que no sea el único. Están en juego grandes inversiones; hay mucho tiempo y esfuerzo en juego.”

Keneth S. Kosic: “Buscamos una señal, algún tipo de señal que demuestre que vamos en el buen camino; y en los últimos dos años han empezado a surgir pequeños indicios que sugieren que estas terapias con anticuerpos pueden proporcionarnos un tratamiento.”

La clave del éxito parece ser la administración temprana de estos anticuerpos. Reisa Sperling piensa que eliminando las placas de los cerebros de la generación del Baby Boom se podría prevenir una epidemia. Está llevando a cabo un ensayo preventivo para las personas en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer común, usando un fármaco desarrollado por la compañía farmacéutica Lilly. En ensayos anteriores, disminuyó la pérdida de memoria un 34 % en pacientes con alzhéimer leve. “Los resultados nos sugirieron que si pudiéramos comenzar diez años antes y tratar a personas con síntomas leves o sin síntomas, y ralentizar la pérdida cognitiva en un 30%, podríamos prevenir la demencia en muchos individuos. La mayoría de esas personas morirían en un salón de baile en lugar de en una residencia de ancianos.”

Arthur Canter sabe que las exploraciones han detectado placas en su cerebro. También teme que sus lapsus de memoria no se deban a un envejecimiento normal. Así que se ha inscrito en el ensayo preventivo. “Puedes hacer como el avestruz, esconder la cabeza bajo la tierra y decir: Bueno, que pase lo que tenga que pasar. Todos los que estamos pasando por este proceso nos jugamos mucho; al mismo tiempo existe el potencial de lo que se podría descubrir, y si los medicamentos funcionarán o no.”

Aunque la prevención de la acumulación de placa puede mantener alejada a la enfermedad de Alzheimer, Sperling sospecha que esta estrategia no ayudará a todo el mundo, sobre todo cuando la enfermedad avanza y otro de los culpables identificados por Alois Alzheimer hace más de un siglo comienza a causar estragos: los ovillos neurofibrilares. “En el cerebro de la personas que padecen la enfermedad de Alzheimer se producen dos cambios diferentes. Uno es la acumulación de amiloide en forma de placas; y el otro es lo que llamamos ovillos, que se acumulan dentro de las células nerviosas.

Los ovillos están formados por una proteína llamada “tau”, que ayuda a estabilizar las neuronas y les permite comunicarse. Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer, la tau se corrompe, y se retuerce formando ovillos neurofibrilares. A medida que se forman los ovillos y las neuronas mueren, aparecen los síntomas de la demencia.

Pero, ¿por qué se deteriora la tau? Nuevas pistas aparecen a medida que los nuevos avances permiten a los científicos visualizar y rastrear la tau en los cerebros de pacientes vivos. Reisa Sperling: “Cuando empezamos a analizar los escáneres de tau apreciamos que casi todas las personas con más de 65 o 70 años, tienen algún ovillo formado en el interior del cerebro.”

Keith Johnson: “Estas personas siguen siendo normales, pero llegado un cierto punto, en algunos individuos la tau se transforma. Se enreda y prolifera, propagándose hacia otros lugares del cerebro; y lo hace vertiginosamente.”

Y la razón se hace evidente cuando se comparan los escáneres de amiloide y tau de la misma persona. Reisa Sperling: “En la enfermedad de Alzheimer la gente no tiene ovillos propagándose por su cerebro a menos que haya presencia de amiloide. Por lo tanto pensamos que el amiloide es el percutor, y la tau es la bala que, por desgracia, mata las células nerviosas.” Keneth S. Kosic: “Y cuando eso sucede la gente comienza a sufrir demencia. Por lo tanto, si vamos a buscar un tratamiento, no se puede ignorar la tau. Estamos ante una enfermedad compleja que necesita un ataque en múltiples frentes. Estamos viendo los primeros fármacos que entran en ensayos clínicos para evitar que los ovillos se propaguen. Pero no sabemos los problemas con los que se van a encontrar. Necesitamos dar con una terapia adecuada y segura que acceda al cerebro, sea potente, y ataque al objetivo correcto; es parte del descubrimiento de fármacos; es… muy difícil.”

A medida que los fármacos enfocados hacia la tau entran en los ensayos clínicos, Genentech, Biogen y Lilly esperan los resultados de sus anticuerpos dirigidos contra el amiloide; incluso si ralentizan la demencia, no serán infalibles, ni servirán para todo el mundo. Sin embargo, los expertos predicen que podremos ver los primeros fármacos para tratar las causas de la enfermedad de Alzheimer en 2020. Pero el progreso también depende de que la gente participe en los ensayos clínicos.

Eric Siemers (Eli Lilly & Company): “Estamos en un momento realmente prometedor, y una de las cosas que tienen que tener en cuenta los enfermos es que cuanto antes podamos reclutar a pacientes en estos ensayos clínicos antes empezaremos a obtener respuestas.”

Keneth S. Kosic: “Solo hay una salida para este problema, y es la investigación. La comunidad científica está realmente implicada, y los resultados se están viendo rápidamente; y es ahí donde vamos a obtener una respuesta.”

Bonnie ya no puede quedarse sola. Desde la muerte repentina de su marido, su hija se ha mudado a su casa para ayudarla. Después de 16 años de enfermedad, Yolanda falleció; pero muchos de sus parientes se han inscrito en el ensayo preventivo. Francisco Lopera: “Y quieren encontrar una manera de parar esa cadena, y quieren un mejor futuro para sus hijos. Por primera vez en 30 años ven una esperanza.”

Preparándose para el futuro, Greg ha puesto en venta su casa en Cape Cod. “Padecer la enfermedad de Alzheimer es como tener un bicho que te va devorando el cerebro un poco cada día; y te levantas al día siguiente y te dices a ti mismo: Bien, ¿dónde voy a estar hoy? Es una sensación aterradora. No sé qué va a ocurrir, ni lo que me espera en el futuro. Tengo que plantarle cara, y no sé cuándo se apagará la luz en mi cerebro. Quiero que la sociedad se tome la enfermedad de Alzheimer en serio, porque es una espada de Damocles que pende sobre todas nuestras cabezas.”

Documental ‘Bicicleta, cuchara, manzana’ (2010). Pasqual Maragall y el alzhéimer.

En el otoño de 2007, a Pasqual Maragall se le diagnostica la enfermedad de Alzheimer. Él y su familia, tras el duro golpe, inician una cruzada contra la enfermedad, de la que el documental ‘Bicicleta, cuchara, manzana‘ se convierte en testigo excepcional.

Retrato oficial de Pasqual Maragall.

Retrato oficial de Pasqual Maragall.

Con inteligencia, sinceridad y buen humor, Pascual Maragall se deja retratar con su familia y los médicos para dejar constancia del día a día de su lucha personal. Dos años de seguimiento a un paciente excepcional dispuesto a que los científicos encuentren la cura antes de que la cifra de enfermos se multiplique. Una película dura, pero optimista a pesar de todo.

Trailer del documental ‘Bicicleta, cuchara, manzana‘:

En marzo de 2012, en el programa Versión Española de RTVE, Cayetana Guillén Cuervo presentó este documental sobre la enfermedad de Alzheimer en un  coloquio en el que intervinieron Pasqual Maragall y su mujer Diana Garrigosa, y el director Carles Bosch.

Pasqual Maragall fue alcalde de Barcelona entre 1982 y 1997 y presidente de la Generalitat de Cataluña entre 2003 y 2006 como miembro del Partido de los Socialistas de Cataluña. Él es el protagonista de la película ‘Bicicleta, cuchara, manzana’ dirigida por Carles Bosch.

¿De dónde surge la idea de hacer un documental sobre el proceso de la enfermedad de Pasqual Maragall? Responde su mujer, Diana Garrigosa: “Fue muy al principio. Él, primero, anunció que tenía la enfermedad y que haría algo por la causa. Al cabo de unos meses montamos una fundación de una forma algo provisional, con un grupo de gente, pensando en qué podíamos hacer. Se hablaba sobre todo de ponernos con la investigación, pero de que también era muy importante la divulgación. Y pensando en qué podíamos hacer para llevar a cabo la divulgación salió la idea, en una reunión, no sé quien fue el primero en decirlo. Cuando me lo dijeron a mí pensé… ¡Bufff! En la película sale nuestra casa de Barcelona y nuestra casa del campo; no habían salido nunca, es la primera vez. Yo no quería, era mi intimidad. Sólo pregunte que quien podría ser el director, y me dijeron que, si él quería, Carles Bosch. Entonces dije que si era Carles Bosch sí, porque me fiaba.”

Para  Carles Bosch, el director, es una maravilla que antes y después de rodar la película Diana y Pasqual le sigan queriendo: “Es muy importante. En la profesión de periodista, de reportero que es la mía y en paralelo hacer cine documental, no es algo que se consiga tan fácilmente. Evidentemente estoy muy contento de que la película sirva para lo que se hizo, que es para divulgar el tema del alzhéimer, pero el haber incrementado la amistad con ellos… me alegro como persona y me alegro como director de documentales, porque quiere decir, y perdón por la expresión, que no la he cagado.”

Pasqual Maragall y Diana Garrigosa sabían muy bien a quien elegían. Carles Bosch había estado nominado al Oscar por un impresionante trabajo en el documental ‘Balseros‘, en 2002. También hay otra obra hermosísima, el documental ‘Septiembres‘ en 2007. Carles Bosch tiene el don de acercar su cámara a situaciones muy complejas en la vida de los seres humanos, contárnoslas con un equilibrio muy necesario para que llegue al espectador y siempre con un punto de esperanza, algo que también tiene el documental ‘Bicicleta, cuchara, manzana‘.

¿Qué valores destaca Carles Bosch en este documental? “Yo espero haberlo hecho bien. Pero, como siempre le he dicho a mi equipo durante el rodaje, no tenemos derecho a no hacerlo bien; por el tema que tocamos y por la forma como dos personas, y al mismo tiempo personajes… Por un motivo o por el otro ya era suficiente, pero la suma… Era la primera vez que yo hacía un documental con un solo protagonista. Pero yo me di cuenta en cuanto empecé a rodar con él, que fue en Sarajevo una secuencia que luego no aparece, que es lo que nos vincula y donde nos conocimos con su hija en el conflicto, y pensé que tenía al mejor personaje del mundo.”

La película ¿ha ayudado realmente a lo que se pretendía, ha ayudado a que se conozca mejor la enfermedad de Alzheimer? Pascual Maragall: “Probablemente sí. Siempre estas cosas asustan, se estigmatizan. Y en cambio un personaje más o menos conocido, que está sujeto a esta enfermedad… Y que sin embargo sigue, gracias a su familia y a sus amigos, conviviendo y viviendo de una forma normal… Yo creo que es algo que anima muchísimo.”

La Academia de Cine Español concedió el Goya al mejor largometraje documental en la edición de 2010 a ‘Bicicleta, cuchara, manzana‘.

Fuente: La Pequeteca de Radio 5 (13/10/16) / Imagen de portada: Una tierna imagen de Daniel D’Ottavio,  es fotógrafo comercial residente en la ciudad de Nueva York.

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